Os voy a hablar del síndrome de ovario poliquístico (SOP) , un tema que me apasiona por su ser un síndrome heterogéneo en cuanto su presentación, evolución y consecuencias a largo plazo.
¿Estamos realmente haciendo un correcto diagnostico de las mismas y/o identificando posibles comorbilidades que pueden ser corregidas?
El SOP es la forma más frecuente de esterilidad por anovulación, porque como sabemos pueden haber otros diagnósticos diferenciales de anovulación (que pueden coexistir) como la hiperprolactinemia, hipotiroidismo, fallo ovárico precoz..
Afecta al 5-10% de mujeres de todo el mundo, aunque algunos grupos dicen hasta un 18% según diferentes zonas geográficas.
1 de cada 4 mujeres con SOP desarrollarán un síndrome metabólico a largo plazo (diabetes, hipertensión, alteraciones de las grasas y el colesterol) con consecuencias en el futuro.
El diagnóstico del SOP siempre ha sido un tema controvertido y sujeto a constantes modificaciones, siendo difícil establecer que pruebas diagnósticas son las más adecuadas y cual debería ser la jerarquía de las mismas.
Los criterios de Rotterdam (oligoanovulación/anovulación, hiperandrogenismo clínico o analítico y/o ovarios poliquísticos) que son con los que más familiarizados estamos son un conjunto más amplio y más flexible de criterios. Estos estipulan que una mujer es apta para el diagnóstico del SOP cuando cumple con sólo dos de los tres criterios y podrían diagnosticarte el SOP sin tener altos niveles de andrógenos. Si te diagnostican SOP sin tenerlo, te pueden someter a una gran cantidad de tratamientos y preocupaciones innecesario. Además como sabemos, hasta el 20% de la población general tiene ovarios de aspecto poliquístico, pero solo el 50% cumplirán con criterios de SOP. Por lo que cada vez, son más los expertos que no están de acuerdo con el fenotipo D o SOP sin hiperandrogenismo. El SOP quizás adquiera un nombre nuevo pronto. Se han propuesto algunos como Síndrome Metabólico Reproductivo (SMR) y Exceso de Andrógenos Anovulatorio (EAA), siendo este último mi preferencia.
En estas pacientes sabemos que el trastorno se asocia a una secuencia de eventos que se inician en la vida fetal y que afectan a la programación del eje endcocrino, en concreto a los que regulan el metabolismo de los hidratos de carbono y la secreción adrenal. Existen una serie de cambios epigenéticos que van a condicionar que en al edad adulta puedan desarrollar obesidad, insulinoresistencia, hiperandrogenismo y una activación temprana del eje suprarrenal con una adrenarquia prematura. También se creen que hay factores genéticos que aumentan la susceptibilidad a padecer este síndrome y factores epigenéticosque pueden influir en la expresion de estos genes para generar el síndrome; como todo lo contrario y protegerlo en el periodo postnatal
Todos estos cambios van a llevar a cambios de los pulsos de GnRH (mayor frecuencia y amplitud)à llevando a un aumento de la LH en la células de la teca.
Por condicionantes genéticos hay una hiperinsulinemia hasta en el 50% de las pacientes con SOP sean obesas o no (denominándose SOP metabólico) y que persé aumenta LH y disminuye SHGB y todo esto lleva hiperandrogenismo. Un 70% de las mujeres con SOP presentará hirsutismo (existiendo diferencias étnicas en cuanto a su expresión clínica), acné en un 25%, alopecia y seborrea.
Normalmente me encontraré más LH que FSH, pero NO siempre ocurre así, esto es lo que complica al SOP (porque en 1/3 de las pacientes, sobre todo obesas, esta relación puede ser normal, por eso no se considera criterio diagnóstico).
Los ovarios poliquístico aparecen cuando la anovulación persiste, son el resultado de un trastorno funcional, además el microambiente con niveles alto de andrógenos.
En la mayoría de las pacientes existe oligomenorrea (menos de 6-8 menstruaciones anuales) o un ritmo menstrual irregular, aunque algunos casos cursan con amenorrea secundaria de larga evolución (ausencia de tres ciclos menstruales). La subfertilidad o esterilidad afecta hasta en un 40%. Los ovarios poliquísticos presentan foliculos inmaduros por la reclutación precoz a a consecuencia de la LH elevada, llevando a mala calidad ovocitaria y embrionaria aumentando el numero de abortos.
Ese exceso de andrógenos circulantes se transformarán en estrógenos a través de la aromatasa periférica (en concreto en estrona) pudiendo conllevar:
· Hiperplasias endometriales con un riesgo multiplicado de cáncer de endometrio mutliplicado x 3
. Riesgo aumentado de cáncer de ovario (RR 2,5) por la anovulacion crónica.
· Es posible que haya hiperprolactinemia e hipotiroidismo no muy marcado por el hiperestrogenismo.
¿Y es preguntaréis cual es el origen del SOP en aquellas pacientes que no demostramos que tengan R a la insulina?
Pues cada vez son más los autores que hablan del SOP de origen adrenal, que NO es lo mismo que hiperplasia suprarrenal congénita. Y os voy a explicar su fisiopatología. Como sabemos, el exceso de estrés mantenido, aumenta la aldosterona a nivel renal y esto aumenta la tensión arterial. Pues al comienzo del estrés (en los primero minutos) se produce adrenalina y noradrenalina para la "huida" como cuando tenemos miedo a algo.
¿Y a nivel suprarrenal qué se produce?:
El cortisol a nivel suprarrenal. En un principio es antiinflamatoria para frenar la noradrenalina/adrenalina por activación del sistema nervioso simpático (por estrés). Pero ¿qué pasa si existe estrés psico/emocional, estrés del sistema inmune constante por enfermedades, ejercicio estricto y dietas radicales en algunas pacientes? En ciertas personas genera un estrés que hace que perpetúe la producción de cortisol a largo plazo y esto puede afectar en calidad ósea, muscular… etc. Y el cuerpo trata de compensarlo produciendo DHEA (dehidroepiandrosterona), una hormona androgénica que puede transformase en DHEAs provocandoSOP,
La paciente delgada, autoexigente, que vive en un ambiente de estrés continuo y que tiene facilidad para muscularse, puede presentar un SOP de origen adrenal.
Para su diagnóstico, es necesario hacer una evaluación detallada y contextualizar el entorno y los hábitos de cada paciente. Realizar una exploración minuciosa junto a una ecografía transvaginal, así como solicitar una analítica minuciosa que incluya a parte de un perfil adrenal, otros datos que puedan esclarecer si asocian otras disfunciones metabólicas a otros niveles como el hiperinsulinismo, hipertrigliceridemia, hiperprolactinemia, hipotiroidismo... para que puedan beneficiarse de un abordaje integral en función de los resultados con insulinosensibilizantes y dieta acorde a su estilo de vida
Todos estos detalles que describo del síndrome, no los escribo para que os alarméis y penséis que estaréis en un estado permanente de anovulación y disfunción ovárica con sus posibles consecuencias a largo plazo. Ni mucho menos, sino lo que me gustaría es que os pongáis en manos de un buen profesional que pueda entenderos y ayudaros a que logréis la mejor versión de vuestras hormonas y de vosotras mismas para evitar todas aquellas consecuencias no deseadas previamente descritas.
No todas las pacientes se beneficiarán de dietas hipocalóricas y bajas en hidratos de carbono, pudiendo empeorar fenotipos adrenales. La individualización es necesaria.
No debemos sobrediagnosticar en función de los foliculos de los ovarios, porque conllevará a gran ansiedad en la paciente.
